Todo sobre Nutrición y Culturismo

Afirman que el consumo de suplementos vitamínicos sin un chequeo que detecte alguna deficiencia puede ser inútil. Y hasta peligroso si hay excesos.

La píldora mágica que sirva tanto para fortalecer al organismo hoy como para prevenir males en el futuro todavía no está disponible. Ni siquiera los suplementos vitamínicos o los complejos multivitamínicos han demostrado aún, con evidencias absolutas, que puedan aportar esos beneficios.

Los especialistas en nutrición, entonces, advierten que el consumo de vitaminas o de complejos vitamínicos, sin la recomendación médica y sin un chequeo que detecte alguna deficiencia en vitaminas, puede ser inútil. Incluso puede causar efectos colaterales graves si hay excesos.

Es que simplemente no existen estudios que muestren qué tan bien absorbe nuestro organismo a esos compuestos. Una comisión de especialistas de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos analizó los últimos estudios sobre multivitaminas y llegó a la conclusión de que las pruebas sobre sus beneficios eran magros y que las pruebas clínicas no bastaban para determinar los efectos a largo plazo.

Uno de los estudios más recientes, realizado a casi 40.000 mujeres, descubrió que los suplementos de vitamina E no servían para prevenir los derrames cerebrales e infartos en la mayoría de las mujeres (aunque ofrecen al guna protección pasados los 65 años). Otro trabajo detectó que la vitamina B no reducía la cantidad de enfermedades cardíacas.

"Básicamente, si uno no toma multivitaminas, no hay motivo para comenzar a hacerlo" dijo al diario Los Angeles Times Michael McGinnis, académico en el Instituto de Medicina y presidente de la comisión del Instituto Nacional de Salud sobre el papel de las multivitaminas.

"Uno se engaña si piensa estar previniendo un infarto o un cáncer por tomar multivitaminas. Es una pérdida de dinero si uno es sano y sigue una dieta adecuada", opinó Charles Halsted, editor del American Journal of Clinical Nutrition.

Sin embargo, la mayoría de los investigadores desaconsejan su consumo si no hay razones médicas. "Solo deben ser consumidas por gente que tenga deficiencias. La alimentación saludable provee las vitaminas que el cuerpo necesita", afirmó Daniel De Girolami, presidente saliente de la Sociedad Argentina de Nutrición. "Las dosis altas de ciertas vitaminas son realmente tóxicas. Por eso, el consumo en exceso no mejora la función ".

Nori Tolosa, investigadora independiente del Conicet en vitamina D, y profesora asociada de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba, opinó: "Nadie debería tomar vitamina D sin prescripción médica. No debería ser un producto de venta libre".

En tanto, María Sofía Giménez, investigadora principal del Conicet y profesora de la Universidad Nacional de San Luis, señaló: "Una dieta equilibrada (con variedad de verduras, frutas, carnes rojas y blancas y lácteos) hace innecesario a los suplementos".

En cambio, Alberto Boveris, investigador superior del Conicet y decano de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA, tiene una postura distinta: "Es verdad que no hay certezas absolutas sobre los efectos preventivos de las vitaminas. Pero ya se halló que la vitamina E mejora la sobrevida y la función neurológica y retrasa el envejecimiento en los ratones". El científico cree que falta tiempo para confirmar beneficios: "Yo tomo suplementos de vitamina E y C diariamente. En 20 años, creo que la ciencia comprobará que estas vitaminas son convenientes. En 20 años, veremos quién tenía razón".

El ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una serie de reacciones químicas de gran importancia, que forman parte de la respiración celular en todas las células aerobias, es decir que utilizan oxígeno. En organismos aeróbicos el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de hidratos de carbono, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2 y agua, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y ATP). El metabolismo oxidativo de hidratos de carbono, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa los carbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos, la beta oxidación de ácidos grasos y la glucolisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del acomplamiento quimiosmótico.

El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas tales como ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.

El ciclo de Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Sir Hans Krebs (1900-1981), quien propuso los elementos clave de esta vía en 1937. Krebs estaba estudiando el consumo de oxígeno en músculo pectoral de paloma, un tejido con alta tasa de respiración, y realizó varias observaciones de gran relevancia. En primer lugar, el citrato, el isocitrato y el cis-aconitato estimulaban la oxidación de piruvato y el consumo de O2, en cantidad desproporcionada respecto a las cantidades añadidas. En segundo lugar, empleando malonato (inhibidor de la succinato deshidrogenasa), lograba bloquear la oxidación del piruvato, lo que indicaba su participación en la vía. Además, observó que las células tratadas con malonato acumulaban citrato, succinato y α-cetoglutarato, lo cual sugería que citrato y α-cetoglutarato eran precursores del succinato. En tercer lugar, la administración al tejido de piruvato y oxaloacetato provocaba la acumulación de citrato en el músculo, lo que indicaba que son precursores del citrato. En base a estas observaciones experimentales Hans Krebs propuso una ruta cíclica y su secuencia de reacciones.

Visión simplificada del proceso
El proceso comienza con la oxidación del piruvato, produciendo un acetil-CoA y un CO2.
El acetil-CoA reacciona con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos), mediante una reacción de condensación.
A través de una serie de reacciones el citrato se convierte en oxaloacetato. El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. También consume 3 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3NADH y 3H+ y 1 FADH+.
El resultado de un ciclo es (por cada molécula de acetil-CoA): 1 ATP, 3 NADH, 1 FADH2, 2CO2
Cada molécula de glucosa produce (vía glucolisis) dos moléculas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molécula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 2 ATP, 6 NADH, 2 FADH2, 4CO2

Consideraciones sobre la Ingesta de Carnitina y su Influencia en el Metabolismo del Tejido Adiposo.

Por Fernando J. Rodríguez Rodriguez

Muchos han abusado del sustento científico para recetar de forma equivocada algunas sustancias que dicen beneficiar la salud o el rendimiento deportivo. La atención se ha puesto desde hace pocos años sobre la carnitina, la cual juega un papel fundamental en la entrada de ácidos grasos en la mitocondria para realizar la B-oxidación y se obtenga ATP como energía. Lo que ya sabemos de la carnitina es que es un elemento que actúa a nivel de la membrana mitocondrial y que ayuda a los transportadores a introducir Acil CoA (acido graso) a la matriz para ser oxidada y obtener así energía. Considerando esto resulta fácil concluir que una mayor cantidad de carnitina disponible ayudaría a movilizar mas “grasas” para ser utilizadas. Pero existen otras consideraciones que han sido olvidadas, como por ejemplo el tipo de ejercicio que se realiza, la dieta asociada entre otras. Ahora bien, la evidencia además muestra que el alto consumo de CHO va asociado a un aumento de los niveles de Malonyl CoA sustancia que bloquea los transportadores de la membrana mitocondrial, entrando de esta forma menor cantidad de ácidos grasos a la mitocondria independientemente de la cantidad de carnitina disponible. Por tanto este sistema si podría regular el paso de ácidos grasos, dejando a un lado la importancia de la carnitina y uso como suplemento en beneficio de la utilización de ”grasa” como energía y la consecuente disminución del tejido adiposo. Los estudios realizados no son lo suficientemente concluyentes, ya que no son del todo aclaratorios, faltando mejorar los procesos metodológicos para la obtención de resultados, como por ejemplo poner atención en las cantidades de carnitina usadas, los días de ejecución del ejercicio, tipo de ejercicio, si los sujetos son deportistas o sedentarios, donde claramente los procesos metabólicos ocurren a diferentes velocidades y con adaptaciones especificas para cada condición, por lo cual se hace difícil determinar los efectos de la carnitina sobre el metabolismo de las grasas.

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